六六六杀虫机制insecticidal mechanism ofγ-666

六六六杀虫的主要成分γ-六六六作用于昆虫神经的突触部位，阻断神经的正常传导而使昆虫致死。现在已知主要有两种作用学说：❶前突触膜过多释放神经递质学说；
❷ 抑制γ- 氨基丁酸(γ-GABA)受体学说。
前突触膜过多释放神经递质学说 1971年瑞安等(W.H.Ryan)认为六六六对昆虫神经的作用是通过神经的突触部位。突触是两个神经元的神经联络处，它不是真正的联结，是前一个神经元的前突触膜与后一个神经元的后突触膜之间的一个很窄的间隙。正常情况下，前突触中产生的乙酰胆碱存在小囊泡中，如有一个神经冲动传到时，小囊泡移到膜上将乙酰胆碱释放出来，经过间隙到达后突触膜上。在后突触膜上有乙酰胆碱受体。受体接受乙酰胆碱后，则引起后突触膜离子渗透性改变，从而产生去极化作用。这样前突触上的神经冲动就传导到后突触膜上。在后突触膜上有乙酰胆碱酯酶分解在受体上发生作用后的乙酰胆碱。分解的乙酸和胆碱又为前突触的神经元吸收和再合成乙酰胆碱。这样又会接受下一次的神经传导。六六六的作用是刺激前突触膜释放过多的乙酰胆碱（神经递质），并在乙酰胆碱受体上累积，因而下一次的神经传导受到阻碍，昆虫就出现中毒症状，直至死亡。
抑制γ- 氨基丁酸(γ-GABA)受体学说 1983年松村等(F.Matsumura)认为六六六抑制了γ-GABA受体，造成神经传导的不正常，而引起昆虫中毒和死亡。神经递质GABA受体有两种： GABAa和GABAb。在前突触膜上，两种受体都存在，在后突触膜上，只有GABAa。在前突触膜上，GABA受体受激活时，Cl^-通道被打开，刺激GABA释放，GABA再刺激后突触膜，也同样使Cl^-通道打开，因为GABA是一个抑制性的神经递质，它使Cl-进入膜内，造成膜的过极化，因而不易被激活。这样就直接影响正常的神经传导。